최근 연구에서 펩타이드 화합물(NT-B2R)이 암세포의 성장을 억제하는 데 탁월한 능력을 보이며, 신약 개발에 대한 기대감을 높이고 있다. 건강한 세포에서 정상적인 기능을 수행하는 MYC 단백질이 암세포에서는 과도하게 활성화되어 암의 확산을 돕지만, 이를 효과적으로 제어할 방법을 과학자들은 연구해왔다.

과학 전문 매체 '사이언스얼럿(ScienceAlert)’은 캘리포니아대학교 리버사이드(UCR) 연구팀이 MYC 단백질과 결합하거나 상호작용하여 이를 조절할 수 있는 펩타이드 화합물 개발에 성공했다고 최근 보도했다.

이 획기적인 발견은 암세포의 비활성화 및 성장 억제 메커니즘을 이해하는 데 중요한 진전을 의미한다. 이번 연구는 '미국화학회지(Journal of the American Chemical Society)'에 게재됐다.

MYC는 핵 안에서 DNA에 결합하는 단백질을 생성하는 암 유발 유전자 중 하나로, 그 통제가 암 치료 연구에서 중요한 문제 중 하나로 손꼽힌다. MYC 단백질의 도전적인 특성 중 하나는 구체적인 형태가 없어, 약물이 효과적으로 식별하고 정상적인 기능을 유지하게 하는 것이 어렵다는 점이다.

UCR의 생화학자 쉐 밍(Min Xue) 교수는 MYC를 암세포에 대한 '음식'보다는 암의 급속한 성장을 촉진하는 '스테로이드'에 비유했다. 이 비유는 MYC가 인간 암 사례의 약 75%에 관여하는 주요 원인임을 강조헸다.

정상적인 상황에서 MYC의 활동은 엄격하게 조절되지만, 암세포 내에서는 이러한 조절 메커니즘이 실패하여 과잉 활동을 보인다.

이러한 문제를 해결하기 위해 UCR 연구팀은 MYC에 결합할 수 있는 펩타이드 라이브러리를 개발하기로 했다. 이 과정에서 MYC 단백질의 드물게 발견되는 구조적 요소를 연구하고, 특히 MYC를 비활성화하는 데 뛰어난 능력을 보인 펩타이드인 NT-B2R을 확인할 수 있었다. 이 발견은 MYC 관련 암 치료법 개발에 있어 중대한 진전을 의미한다.

NT-B2R 펩타이드는 인간 뇌암 세포 배양 실험에서 MYC 단백질에 성공적으로 결합하여 암세포의 유전자 조절 메커니즘을 변화시키고, 신진대사 및 세포 증식을 줄이는 효과를 보인 것으로 나타났다. 이는 NT-B2R이 암 치료에 있어 유망한 후보임을 보여주는 중요한 발견이다.

이번 연구의 핵심 돌파구는 연구진이 펩타이드의 구조와 형태가 변화함에 따라 MYC와 같은 비정형 단백질과의 상호작용을 개선할 수 있음을 발견한 이전 연구에 기반한다. 연구팀의 쉐 밍 박사는 펩타이드가 다양한 형태와 위치를 취할 수 있지만, 특정 구조로 고정되면 다른 형태를 취할 수 없게 되어 결합 과정에서의 무작위성이 줄어들고 이것이 결합 효율을 높이는 데 기여한다고 설명했다.

쉐 밍 박사는 추가로, 이 펩타이드의 결합 능력을 이전 연구 대비 2배 향상시킴으로써 약물 개발 목표에 한층 더 다가섰다고 밝혔다. 이러한 진보는 암 치료 연구에서 펩타이드 기반 치료법의 가능성을 한층 더 확장하는 결과를 가져왔다.

암 치료 연구에서 나타난 초기 성과에도 불구하고, NT-B2R 펩타이드의 암세포 억제 효과를 실제 치료에 적용하기까지는 해결해야 할 과제가 많이 남아 있다. 현재 이 펩타이드는 지질 나노입자, 즉 지방 구체를 통해 전달되고 있는데, 이 방식은 임상적 약물 투여에는 적합하지 않아 대체 전달 방식에 대한 연구가 필요한 상황이다.

또한, 이러한 연구 결과를 인간에게 적용하기 위해서는 엄격한 임상 시험을 거쳐야 하며, 이 과정에서 암세포가 건강한 생물학적 과정을 이용하는 것을 억제하는 새로운 방법을 확인할 수 있을 것으로 기대된다.

쉐 밍박사는 MYC의 비정형 구조와 그로 인한 혼란, 그리고 다양한 암 유형에 대한 그것의 직접적 영향으로 인해, 이 펩타이드 기반 치료법이 암 치료 연구의 중요한 돌파구가 될 수 있다고 말했다. "MYC는 그 구조가 부족하다는 기본적인 특성 때문에 많은 암 유형에 영향을 미친다. 이로 인해 이 약물은 항암제 개발의 중요한 목표가 되었다. 이제 이 중요한 치료법이 우리의 연구로 인해 현실화되고 있다는 사실에 큰 기대를 갖고 있다"고 밝혔다.