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파킨슨병, 단백질 응집체 분해 메커니즘 규명...치료제 개발 기대
- 독일 과학자들이 α-시누클레인 단백질의 분해 과정에 숨겨진 메커니즘을 발견함으로써 파킨슨병 치료에 새로운 가능성을 제시하고 있다. 독일에서는 약 20만 명이 파킨슨병을 앓고 있다. 이 병은 치매와 같이 퇴행성 신경 질환으로 분류되며, 현재까지는 완치가 어려운 것으로 알려져 있다. 그러나 최근 이루어진 과학적 진전은 파킨슨병을 이해하고 치료하는 데 있어 중요한 단계를 나타낸다고 볼 수 있다. 독일의 매체 24vita는 보흠 루르 대학교(Ruhr University Bochum·RUB)의 연구원들은 α-시누클레인 단백질이 분해되는 과정에서 중요한 메커니즘을 발견했다고 최근 보도했다. 파킨슨병의 주요 특징 중 하나는 특정 뇌 영역에서 단백질 응집체(주로 α-시누클레인 단백질로 구성)가 형성되는 것이다. 막스플랑크학회의 정보에 따르면, 인체 세포 내 노폐물을 처리하는 시스템에 결함이 발생하거나 과부하가 걸리면 이러한 응집체가 축적되기 시작한다. 이는 결국 신경 세포의 기능 상실과 사멸로 이어지며, 궁극적으로 파킨슨병을 유발한다. 학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 실린 연구 보고서에 따르면, 콘스탄즈 윙클호퍼(Konstanze Winklhofer) 박사는 세포 내 단백질 분해 과정에 관여하는 유비퀴틴 분자 사슬의 존재를 밝혀냈다. 유비퀴틴이라는 작은 단백질이 특정 단백질에 부착되어 그것을 분해 대상으로 식별하는 데 중요한 역할을 한다는 것이다. 유비퀴틴은 76개 아미노산으로 구성된 단백질로, 세포 내에서 다양한 기능을 수행한다. 윙클호퍼 박사는 유비퀴틴 분자 사이의 연결 유형과 유비퀴틴 사슬의 길이 및 구조에 따라 세포의 폐기물 처리 시스템이 어떤 프로세스를 사용해야 할지 결정할 수 있다고 설명했다. 특히, 소위 선형 유비퀴틴 사슬은 신경세포 내 단백질 응집체에 풍부하게 존재하며, 이는 단백질 응집체의 독성을 줄이는 데 도움이 된다. 이러한 보호 메커니즘의 배경에는 과학자들이 밝혀낸 중요한 요소가 있다. 네모(NEMO) 단백질이 단백질 응집체에 존재하는 선형 유비퀴틴 사슬에 결합하여 α-시누클레인 단백질의 분해를 촉진하는 것으로 나타났다. 이러한 발견은 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질환의 치료법 개발에 중요한 단서를 제공할 수 있다. 연구팀에 따르면, 네모(NEMO) 단백질의 보호 효과는 자가포식(autophagy)이라는 세포의 폐기물 처리 과정을 억제함으로써 제한될 수 있다. 자가포식은 세포 내 노폐물과 손상된 구성 요소를 제거하는 중요한 기능을 한다. 연구원들은 네모 단백질이 자가포식 과정에 관여하는 다른 단백질과 상호 작용하는 것을 발견했다. 윙클호퍼 박사는 이번 연구가 미국의 한 신경과 전문의가 치료한 환자의 사례에서 출발했다고 밝혔다. 해당 환자는 40대 초반에 진행성 파킨슨병을 진단받았다. 유전자 검사 결과, 이 환자의 네모 유전자에는 희귀한 돌연변이가 존재했으며, 이 변이된 네모는 선형 유비퀴틴 사슬과 결합할 수 없었다. 결과적으로, 이 돌연변이로 인해 환자의 뇌에서 α-시누클레인 단백질 응집체의 현저한 침착이 관찰됐다. 연구에 따르면, 네모(NEMO) 단백질은 알츠하이머병에서 발생하는 것과 유사한 다른 형태의 단백질 응집체도 감지할 수 있는 능력을 가지고 있다. 윙클호퍼 박사는 "이 발견은 네모와 관련된 질병의 병리학적 과정을 설명하고, 단백질 응집체의 품질 관리에서 네모가 수행하는 일반적인 역할을 강화한다"고 말했다. 한편, α-시누클레인은 140개의 아미노산으로 구성된 작은 단백질로, 주로 뇌에서 발견되며 심장과 근육을 비롯한 다른 조직에서도 소량 발견된다. 특히 파킨슨병이나 치매 환자의 뇌에서는 루이 소체라고 불리는 특정 부위에 섬유소의 형태로 집중되어 나타난다. 이러한 특성 때문에 과학자들은 α-시누클레인과 퇴행성 신경 질환 간의 연관성에 대해 적극적으로 연구를 진행하고 있다. 이 연구는 파킨슨병, 알츠하이머병, 그리고 기타 신경퇴행성 질환의 이해와 치료법 개발에 중요한 기여를 할 수 있다.
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- 생활경제
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파킨슨병, 단백질 응집체 분해 메커니즘 규명...치료제 개발 기대
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알츠하이머, 미세아교세포 염증 유발 메커니즘 규명
- 알츠하이머병은 치매의 가장 흔한 원인으로, 뇌의 퇴행적인 질환 중 하나다. 이 질환은 독일의 정신과 의사 알로이스 알츠하이머(Alois Alzheimer) 박사에 의해 1907년에 처음으로 보고되었으며, 서서히 발병하여 기억력을 비롯한 인지 능력의 저하가 점진적으로 진행되는 특징을 갖고 있다. 아직까지 알츠하이머병에 대한 정확한 치료법은 없지만, 이 병에 대항할 수 있는 새로운 치료법이 곧 나타날 것으로 기대된다. 과학 전문매체 '사이언스얼럿(ScienceAlert)'은 워싱턴 대학교 연구팀이 인간 뇌 조직을 분석한 결과, 알츠하이머병 환자의 뇌에서 면역 세포의 행동이 건강한 뇌와 비교해 다른 방식으로 작용함을 발견했다고 최근 보도했다. 이러한 발견은 새로운 치료 대상을 제시하는 중요한 징조로 간주된다. 2023년 8월 발표된 워싱턴 대학교 주도의 연구에서는 알츠하이머병 환자의 뇌 조직에서 소교세포가 염증 초기 단계에 더 빈번하게 나타나며 이로 인해 보호 기능이 감소하는 것으로 나타났다. 소교세포는 노폐물을 청소하고 정상적인 뇌 기능을 유지하는 데 도움을 주는 면역 세포다. 이 특별한 소교세포는 감염에 대응하거나 죽은 세포를 제거하기 위해 더 민첩하게 움직여 침입자와 불필요한 물질을 소멸시킨다. 또한 발달 과정에서는 시냅스를 '가지치기'하여 뇌가 원활한 회로를 형성하는 데 도움을 준다. 알츠하이머병과 소교세포의 관련성은 여전히 확실하지 않지만, 이 신경퇴행성 질환을 앓고 있는 일부 개인들에서는 소교세포가 지나치게 활성화되어 뇌 세포의 염증과 죽음을 유발할 수 있다는 연구 결과가 있다. 안타깝게도, 알츠하이머병에 대한 항염증 치료에 대한 임상 시험에서는 유의미한 효과가 나타나지 않았다. 알츠하이머병에서 소교세포의 역할을 연구하기 위해 워싱턴 대학의 신경과학자 캐서린 프라터(Katherine Prater)와 케빈 그린(Kevin Green)은 여러 미국 기관의 협력 연구자들과 함께 연구 기증자(알츠하이머 환자 12명과 건강한 대조군 10명)의 뇌 부검 샘플을 분석했다. 연구팀은 새로운 단일핵 RNA 시퀀싱 기술을 활용하여, 세포에서 어떤 활동을 수행하는지에 대한 고유한 유전자 발현 패턴을 기반으로 뇌 조직에서 10개의 서로 다른 미세아교세포 클러스터를 깊게 식별할 수 있었다. 이 중 3개의 클러스터는 이전에 발견되지 않은 것이었으며, 그 중 하나는 알츠하이머병 환자에서 보다 더 빈번하게 나타났다. 이러한 유형의 소교세포는 염증 및 세포 사멸과 관련된 유전자가 활성화되어 있음이 확인됐다. 전체적으로, 연구자들은 알츠하이머병 환자의 뇌에 있는 미세아교세포 클러스터가 염증 초기 단계에 더 높다는 것으로 발견했다. 이는 뇌세포를 손상시키고 알츠하이머병의 진행에 기여할 수 있는 염증 분자를 생성할 가능성이 더 높다는 것을 시사한다. 알츠하이머병 환자의 뇌에 있는 소교세포 유형은 보호 기능이 더 적어 죽은 세포와 노폐물을 제거하며 건강한 뇌 노화를 촉진하는 역할을 손상시킬 수 있다. 과학자들은 또한 시간이 지남에 따라 소교세포의 형태가 변할 수 있다고 추정했다. 개별 개인의 뇌에서 어떤 종류의 소교세포가 존재하는지 정확히 알기 어렵다. 다만 미세아교세포의 변화를 추적함으로써, 알츠하이머병에 기여하는 방식을 이해하는 데 도움이 될 수 있을 것으로 기대된다. 이 연구는 아직 초기 단계이지만 알츠하이머병에서 이들 세포의 역할에 대한 이해를 높이고 특정 소교세포 클러스터가 새로운 치료법의 표적이 될 수 있는 가능성이 있음을 시사한다. 연구팀은 이러한 연구 결과가 알츠하이머병 환자의 삶을 개선할 수 있는 새로운 치료법의 개발로 이어질 것으로 기대하고 있다. 프라터 박사는 "이제 우리는 이러한 소교세포의 유전적 특성을 파악했기 때문에 그들의 정확한 기능과 알츠하이머병에 기여할 수 있는 행동을 식별하려고 노력할 수 있다"며 "이들의 작용 방식을 이해한다면 이 질병을 예방하거나 진행을 늦출 수 있는 치료법으로 그들의 작용을 조절하는 데 기여할 수 있을 것이다"라고 설명했다. 한편, 서울대학교병원 의학 정보에 따르면, 알츠하이머병의 근본적인 치료법은 아직 개발되지 않았다. 그러나 증상을 완화시키고 진행을 지연시킬 수 있는 약물이 임상 현장에서 사용되고 있다. 대표적인 약물 중 하나로 아세틸콜린 분해 효소 억제제가 있다. 이 약물 계열은 질병의 진행을 완전히 막을 수는 없지만, 약 6개월에서 2년 정도 진행을 늦추는 효과가 있다. 이러한 약물은 알츠하이머병 환자의 뇌에서 감소한 아세틸콜린이라는 신경전달물질의 양을 증가시킴으로써 작용하며, 뇌 손상이 심하지 않은 경도 및 중등도 환자에게 특히 효과적이다.
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알츠하이머, 미세아교세포 염증 유발 메커니즘 규명
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엔화가치, 일본은행 유연화조치에도 전면약세⋯달러당 160엔 가나
- 엔화가치가 31일(현지시간) 뉴욕외환시장에서 일본은행의 금융정책 결정에 대한 실망감에 달러당 160엔까지 상승할 것이라는 전망이 제기되고 있다. 이날 연합통신 등에 따르면 심리적 저항선인 달러당 150엔이, 유로화에 대해서는 160엔이 무너지는 등 전면약세를 면치 못했다. 엔화가치는 장중 달러당 151.715엔으로 하락해 1년만에 최저치를 경신했다. 엔화는 결국 1.7% 떨어진 151.56엔으로 하루 하락폭으로는 지난 4월이래 최대치를 기록했다. 엔화가치는 또한 유로화에 대해서는 160.84엔으로 하락해 15년만에 최저치까지 미끄러졌다. 엔화는 1.3% 내린 160.20엔으로 거래를 끝내 7월 하순이래 하락폭이 최대였다. 엔화는 이와 함께 파운드와 스위스프랑, 호주달러에 대해서는 하락했다. 엔화가치가 이처럼 큰 폭으로 하락한 것은 일본은행(BOJ)이 이날까지 열린 금융정책결정회의에서 장기금리조작(YCC) 유연화를 결정했지만 더 강도높은 조치를 기대한 시장에 실망감을 안겨준 때문으로 분석된다. BOJ은 지난달 31일까지 이틀간 금융정책결정회의를 열고 장기금리 지표인 일본 국채 10년물 금리가 1%를 초과해도 시장 상황에 따라 일정 부분 허용하기로 결정했다. 다만, 단기금리는 -0.1%로 동결하고 국채 10년물 금리는 0% 정도로 유도하는 등 금융완화정책의 큰 틀은 유지하기로 했다. 그동안 일본은 경기 부양을 위해 장기금리를 통제하는 YCC 정책으로 초완화적 통화 정책을 유지해왔다. 10년물 국채 금리의 상한을 0.5%로 제한해 그 이상 금리가 오르면 BOJ가 국채를 무제한 매입해 금리를 낮추는 경기 부양책이다. 그러다 7월 회의를 통해 10년물 국채 금리 상한선 목표를 1.0%로 올렸다. 그럼에도 미국 연방준비제도(연준∙Fed)의 긴축 정책으로 미 국채 10년물 금리가 5%를 돌파하는 등 계속 상승한 반면, 일본 국채 10년물 금리는 최고 1% 수준으로 제한되며 엔화 하방압력이 심화됐다. 연초 달러당 130엔 초반이던 엔·달러는 심리적 마지노선으로 평가받는150엔을 뚫었다. 전문가들은 엔화가치가 이제 160엔까지도 떨어질 가능성이 있다는 전망을 내놓고 있다. 미국 국채금리 상승이 지속되면서 BOJ가 일본국채 금리를 낮게 억제하기 위해 국채매입을 지속하지 않을 수 없을 경우 엔저는 더욱 가속화할 것으로 전망했다. RBC 블루베이자산운용사는 일본 국채금리 상승에 대한 BOJ의 허용이 확대됐지만 10년물이 1.1%까지 상승한다면 BOJ의 국채매입 유지 방아쇠를 당기게 된다고 지적했다. 또한 이같은 추세는 미국 국채금리가 더욱 상승하도록 유발할 수 있다고 덧붙였다. 한편 엔화가치 급락에 현재 900원대에서 박스권을 보이는 원화가치도 오를 것으로 전망된다. 하건형 신한투자증권 연구원은 "중동의 지정학적 이슈와 FOMC 영향으로 원화와 엔화에 동시에 약세를 보이고 있지만, 연말로 갈수록 불확실성이 걷히고, BOJ 정책 변화가 엔화 강세 압력으로 작용하며 원·엔도 올라갈 것"이라고 말했다.
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엔화가치, 일본은행 유연화조치에도 전면약세⋯달러당 160엔 가나
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나노기술 적용된 획기적 여드름 치료제 개발
- 사춘기 청소년들의 가장 큰 고민인 여드름. 연고를 발라보고, 약도 복용해보고, 깨끗이 세안도 해 보지만 크게 나아지지 않아 애를 먹인다. 사춘기 청소년의 85%에서 발견되고, 후유증으로 흉터가 남기도 하는 여드름은 한국 청소년들만의 문제가 아니다. 전 세계적으로 약 8억명, 미국에서만 4500만 명이 여드름과 전쟁을 벌이고 있다. 과학기술 매거진 '뉴 아틀라스(NEW ATLAS)'는 「나노스케일(Nanoscale)」저널에 게재된 남호주 대학(University of South Australia) 연구팀이 개발한 나노 기술을 사용한 여드름 치료제에 대해 소개했다. 여드름의 원인은 여드름 미생물(Cutibacterium acnes)이라고 불리는 피부 박테리아의 과도한 증식으로 발생한다. 일종의 만성 염증질환으로 면포, 구진, 고름물집, 결절, 거짓낭 등의 병변이 나타난다. 연구팀은 여드름을 유발하는 박테리아를 제거하기 위해 미세바늘과 초음파를 결합한 나노 기술을 통해 피부 병원균에 치명타를 줄 수 있었다. 사람의 머리카락 굵기보다 5만 배 더 작은 부드러운 나노입자를 사용해 일반적으로 나라신(Narasin)으로 알려진 항균 화합물(항생제)를 여드름의 주요 발병 지점인 탈피지샘단위(Pilosebaceous unit)에 전달했다. 모낭과 모간, 피지선은 여드름 미생물(Cutibacterium acnes)이 번식하는 곳이다. 또한 현재의 경구 및 국소 약물은 다양한 성분이 혼합되어 장기간 사용하면 세균 내성이 발생할 수 있어 치료하기가 매우 어려운 것으로 알려졌다. 이번에 개발된 치료법은 새로운 항생제를 표적에 직접 전달함으로써 다른 방법보다 목적지에 도달하는 데 100배 더 효과적인 것으로 입증됐다. 파티마 아비드(Fatima Abid) 연구원은 "여드름에 처방되는 경구용 약물은 다양하지만 부작용이 많고, 물에 잘 녹지 않아 대부분의 환자와 의사는 국소 치료를 선호한다"고 말했다. 아비드의 연구팀은 돼지 귀 피부를 모델로 사용해 나노 스케일 전달 수단을 NAR[농업 분야에서 기생충 질병 콕시디아증(coccidiosis) 예방을 포함한 다양한 용도의 폴리에테르 항생제]로 알려진 나라신을 적용했다. 나라신(NAR)은 지난 1986년 처음으로 닭에 대한 사용이 승인됐다. 이전에도 항원충제, 항진균제와 항바이러스제 효능이 있는 것으로 나타났다. 여드름 치료제로 나라신이 연구된 것은 이번이 처음이며, 표적에 집중된 전달 방법과 함께 여드름 미생물이 약물 내성을 발생시킬 위험을 줄인다. 남호주 대학 약학 연구자이자 교수인 산자이 가르그(Sanjay Garg)는 "미셀 제형은 나라신을 여드름 목표 지점에 전달하는 데 효과적이었으며, 화합물 용액은 피부층을 통과하지 못했다"고 말했다. 현재까지는 여드름을 치료하기 위해 피지분비의 조절, 털집과다각질화의 교정, 여드름 미생물 집락수 감소, 염증반응 억제 등의 방법을 사용해 왔다. 이번 연구는 나노기술을 사람을 위한 치료법으로 발전시킬 수 있는 문을 열었다는 평가를 받고 있다.
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나노기술 적용된 획기적 여드름 치료제 개발
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